跳动城乡网细胞分裂是看不见的，但每秒钟都在进行，每秒钟数千次：为了维持像人类这样复杂的生物体的生命，必须不断产生大量新细胞。近距离观察，每一次细胞分裂都堪称奇迹。在短短几个小时内，不仅整个基因组(数十亿个“字母”长)必须复制，而且大多数其他细胞结构也必须加倍，最终才能产生两个完整的子细胞。
在分裂之前，两个复杂的蛋白质结构(称为着丝粒)出现，在母细胞中形成两个相对的极点。这些着丝粒长出长长的蛋白质丝，即纺锤体，它们向复制的遗传物质伸展，抓住它，并将每个染色体的一个副本拉到相对的着丝粒，将遗传物质均匀地分配给正在出现的子细胞。
然而，如果这一过程失败，后果可能是灾难性的。产生的细胞像连体双胞胎一样锁在一起，染色体和着丝粒的数量是原来的两倍，使它们变得不健康，容易发生恶性肿瘤。例如，许多癌细胞表现出异常的染色体数目和额外的着丝粒。通常，在这些有缺陷的细胞能够存活和生长之前，它们会停止细胞周期，或通过未知机制触发自身的毁灭。
瞄准细胞的线粒体
由 Andreas Villunger(维也纳 CeMM 兼职首席研究员、因斯布鲁克医科大学教授)和 Luca Fava(意大利特伦托大学副教授)领导的研究人员现已阐明这种程序性细胞亡(称为凋亡)是如何在细胞分裂错误时引发的。在他们发表在《科学进展》上的研究中，他们发现细胞中存在多个着丝粒(分裂中断的标志)会激活一种称为 PIDDosome 的大型蛋白质复合物。
PIDDosome 反过来激活酶 caspase-2，触发两条致途径。首先，它激活蛋白质 BID，直接破坏线粒体，导致细胞亡。同时，caspase-2 激活众所周知的肿瘤抑制因子 p53，启动其他信号通路，也会导致细胞亡。这种“双重打击”确保具有多个着丝粒的细胞被消灭，即使在 BID 或 p53 缺乏或受到抑制的情况下也是如此。
